कैंसर कोशिकाएं बनाम सामान्य कोशिकाएं: वे कैसे भिन्न हैं?

विषय

• कैंसर कोशिकाएं बनाम सामान्य कोशिकाएं
• अधिक अंतर
• कैसे एक सेल कैंसर बन जाता है
• कैंसर स्टेम सेल की अवधारणा
• अ वेलेवेल से एक शब्द

कैंसर कोशिकाओं और सामान्य कोशिकाओं के बीच कई अंतर हैं। कुछ अंतर अच्छी तरह से ज्ञात हैं, जबकि अन्य केवल हाल ही में खोजे गए हैं और कम अच्छी तरह से समझे जाते हैं। आपको इस बात में दिलचस्पी हो सकती है कि कैंसर की कोशिकाएँ किस प्रकार भिन्न हैं जैसे आप अपने कैंसर या किसी प्रियजन के साथ मुकाबला कर रहे हैं।

शोधकर्ताओं के लिए, यह समझना कि कैंसर कोशिकाएं सामान्य कोशिकाओं से अलग कैसे काम करती हैं, सामान्य कोशिकाओं को नुकसान पहुंचाए बिना कैंसर कोशिकाओं के शरीर से छुटकारा पाने के लिए डिज़ाइन किए गए उपचार के विकास की नींव रखता है।

इस सूची के पहले भाग में कैंसर कोशिकाओं और स्वस्थ कोशिकाओं के बीच बुनियादी अंतर पर चर्चा की गई है। जो लोग कुछ अधिक कठिन-से-समझने वाले मतभेदों में रुचि रखते हैं, उनके लिए इस सूची का दूसरा भाग अधिक तकनीकी है।

कोशिका वृद्धि का विनियमन

शरीर में प्रोटीन की एक संक्षिप्त व्याख्या जो कोशिका वृद्धि को नियंत्रित करती है, कैंसर कोशिकाओं को समझने में भी सहायक होती है। हमारे डीएनए में जीन होते हैं जो बदले में शरीर में उत्पादित प्रोटीन का खाका होते हैं।

इन प्रोटीनों में से कुछ वृद्धि कारक हैं, रसायन जो कोशिकाओं को विभाजित करने और बढ़ने के लिए कहते हैं। अन्य प्रोटीन वृद्धि को दबाने का काम करते हैं।

विशेष जीन में उत्परिवर्तन (उदाहरण के लिए, जो तंबाकू के धुएं, विकिरण, पराबैंगनी विकिरण और अन्य कार्सिनोजेन्स के कारण होता है) के परिणामस्वरूप प्रोटीन का असामान्य उत्पादन हो सकता है। बहुत अधिक उत्पादन हो सकता है, या पर्याप्त नहीं हो सकता है, या यह हो सकता है। प्रोटीन असामान्य हैं और अलग तरह से कार्य करते हैं।

कैंसर एक जटिल बीमारी है, और यह आमतौर पर इन असामान्यताओं का एक संयोजन है जो एक एकल उत्परिवर्तन या प्रोटीन असामान्यता के बजाय एक कैंसर कोशिका को जन्म देता है।

कैंसर कोशिकाएं बनाम सामान्य कोशिकाएं

नीचे सामान्य कोशिकाओं और कैंसर कोशिकाओं के बीच कुछ प्रमुख अंतर हैं, जो बदले में घातक ट्यूमर कैसे बढ़ते हैं और सौम्य ट्यूमर की तुलना में उनके परिवेश के लिए अलग-अलग प्रतिक्रिया देते हैं।

विकास

जब सामान्य कोशिकाएँ मौजूद होती हैं तो सामान्य कोशिकाएँ बढ़ना (प्रजनन करना) बंद कर देती हैं। उदाहरण के लिए, यदि त्वचा में एक कट को ठीक करने के लिए कोशिकाओं का उत्पादन किया जा रहा है, तो छेद भरने के लिए पर्याप्त कोशिकाएं मौजूद हैं (जब मरम्मत कार्य किया जाता है) तब नई कोशिकाएं उत्पन्न नहीं होती हैं।

इसके विपरीत, जब पर्याप्त कोशिकाएँ मौजूद होती हैं तो कैंसर कोशिकाएँ बढ़ना बंद नहीं करती हैं। इस निरंतर वृद्धि से अक्सर एक ट्यूमर (कैंसर कोशिकाओं का एक समूह) बनता है।

शरीर के प्रत्येक जीन में एक खाका होता है जो एक अलग प्रोटीन के लिए कोड करता है। इन प्रोटीनों में से कुछ वृद्धि कारक-रसायन हैं जो कोशिकाओं को बढ़ने और विभाजित करने के लिए कहते हैं। यदि जीन कि इन प्रोटीनों में से एक के लिए कोड एक उत्परिवर्तन (एक oncogene) द्वारा "चालू" स्थिति में फंस गया है, तो वृद्धि कारक प्रोटीन का उत्पादन जारी रहता है। प्रतिक्रिया में, कोशिकाएं बढ़ती रहती हैं।

संचार

कैंसर कोशिकाएं अन्य कोशिकाओं के साथ बातचीत नहीं करती हैं जैसा कि सामान्य कोशिकाएं करती हैं। सामान्य कोशिकाएँ पास की अन्य कोशिकाओं से भेजे गए संकेतों का जवाब देती हैं, जो अनिवार्य रूप से कहती हैं, "आप अपनी सीमा तक पहुँच गए हैं।" जब सामान्य कोशिकाएं "सिग्नल" सुनती हैं तो वे बढ़ना बंद कर देती हैं। कैंसर कोशिकाएं इन संकेतों का जवाब नहीं देती हैं।

सेल रिपेयर एंड सेल डेथ

सामान्य कोशिकाएं या तो क्षतिग्रस्त हो जाती हैं या मर जाती हैं (एपोप्टोसिस से गुजरती हैं) जब वे क्षतिग्रस्त हो जाती हैं या पुरानी हो जाती हैं। कैंसर कोशिकाओं की या तो मरम्मत नहीं की जाती है या वे एपोप्टोसिस से नहीं गुजरती हैं।

उदाहरण के लिए, p53 नामक एक प्रोटीन को यह देखने के लिए जाँचने का कार्य किया जाता है कि क्या कोई कोशिका मरम्मत के लिए बहुत क्षतिग्रस्त है, और यदि ऐसा है, तो सेल को खुद को मारने की सलाह दें। यदि यह प्रोटीन p53 असामान्य या निष्क्रिय है (उदाहरण के लिए, p53 जीन में एक उत्परिवर्तन से), तो पुरानी या क्षतिग्रस्त कोशिकाओं को पुन: पेश करने की अनुमति है।

P53 जीन एक प्रकार का ट्यूमर दबाने वाला जीन है जो प्रोटीन के लिए कोड होता है जो कोशिकाओं के विकास को दबा देता है।

चिपचिपाहट

सामान्य कोशिकाएं ऐसे पदार्थों का स्राव करती हैं जो उन्हें एक समूह में एक साथ चिपकाते हैं। कैंसर कोशिकाएं इन पदार्थों को बनाने में विफल रहती हैं, और पास के स्थानों में, या रक्तप्रवाह या लिम्फ चैनलों के माध्यम से शरीर में दूर के क्षेत्रों में "दूर" तैर सकती हैं।

मेटास्टेसाइज करने की क्षमता (फैली हुई)

सामान्य कोशिकाएं शरीर के उस क्षेत्र में रहती हैं जहां वे होती हैं। उदाहरण के लिए, फेफड़े की कोशिकाएं फेफड़ों में रहती हैं। कुछ कैंसर कोशिकाओं में कमी हो सकती है आसंजन अणु यह चिपचिपाहट का कारण बनता है, और रक्तप्रवाह और लसीका प्रणाली के माध्यम से शरीर के अन्य क्षेत्रों में चक्कर लगाने और यात्रा करने में सक्षम होता है-वे करने की क्षमता रखते हैं metastasize.

एक बार जब वे एक नए क्षेत्र (जैसे लिम्फ नोड्स, फेफड़े, यकृत, या हड्डियों) में पहुंच जाते हैं, तो वे बढ़ने लगते हैं, अक्सर मूल ट्यूमर से दूर ट्यूमर का गठन होता है।

कैंसर कैसे मेटास्टेसाइज करता है

दिखावट

एक माइक्रोस्कोप के तहत, सामान्य कोशिकाएं और कैंसर कोशिकाएं काफी अलग दिख सकती हैं। सामान्य कोशिकाओं के विपरीत, कैंसर कोशिकाएं अक्सर कोशिका के आकार में बहुत अधिक परिवर्तनशीलता दिखाती हैं-कुछ सामान्य से बड़ी होती हैं और कुछ सामान्य से छोटी होती हैं।

इसके अलावा, कैंसर कोशिकाओं में अक्सर एक असामान्य आकार होता है, दोनों कोशिका और नाभिक (कोशिका का "मस्तिष्क")। नाभिक सामान्य कोशिकाओं की तुलना में बड़ा और गहरा दोनों दिखाई देता है।

अंधेरे का कारण कैंसर कोशिकाओं के नाभिक में अतिरिक्त डीएनए होता है। करीब, कैंसर कोशिकाओं में अक्सर एक असामान्य संख्या में गुणसूत्र होते हैं जो एक अव्यवस्थित फैशन में व्यवस्थित होते हैं।

विकास की दर

सामान्य कोशिकाएं खुद को पुन: पेश करती हैं और तब रुक जाती हैं जब पर्याप्त कोशिकाएं मौजूद होती हैं। इससे पहले कि कोशिकाओं को परिपक्व होने का मौका मिला हो, कैंसर की कोशिकाएं तेजी से प्रजनन करती हैं।

परिपक्वता

सामान्य कोशिकाएँ परिपक्व होती हैं। कैंसर कोशिकाएं, क्योंकि वे तेजी से बढ़ती हैं और कोशिकाओं के पूरी तरह से परिपक्व होने से पहले विभाजित होती हैं, अपरिपक्व रहती हैं। डॉक्टर शब्द का उपयोग करते हैं undifferentiated अपरिपक्व कोशिकाओं का वर्णन करने के लिए (अधिक परिपक्व कोशिकाओं का वर्णन करने के लिए विभेदित के विपरीत)।

इसे समझाने का एक और तरीका यह है कि कैंसर कोशिकाओं को उन कोशिकाओं के रूप में देखा जाए जो "बड़ी" नहीं होती हैं और वयस्क कोशिकाओं में विशेषज्ञ होती हैं। कोशिकाओं की परिपक्वता की डिग्री से मेल खाती है कैंसर का ग्रेड। 1 से 3 के पैमाने पर कैंसर को वर्गीकृत किया जाता है जिसमें 3 सबसे आक्रामक होते हैं।

प्रतिरक्षा प्रणाली का विकास

जब सामान्य कोशिकाएं क्षतिग्रस्त हो जाती हैं, तो प्रतिरक्षा प्रणाली (लिम्फोसाइट्स नामक कोशिकाओं के माध्यम से) उन्हें पहचानती है और हटाती है।

कैंसर की कोशिकाएं प्रतिरक्षा प्रणाली को विकसित करने में सक्षम होती हैं, जो कि लंबे समय तक पता लगाने से बचकर या दृश्य में आने वाले प्रतिरक्षा कोशिकाओं को निष्क्रिय करने वाले रसायनों से ट्यूमर में विकसित होने के लिए पर्याप्त होती हैं। नई इम्यूनोथेरेपी दवाओं में से कुछ कैंसर कोशिकाओं के इस पहलू को संबोधित करती हैं।

कार्यकरण

सामान्य कोशिकाएं वे कार्य करती हैं जो वे प्रदर्शन करने के लिए करते हैं, जबकि कैंसर कोशिकाएं कार्यात्मक नहीं हो सकती हैं।

उदाहरण के लिए, सामान्य सफेद रक्त कोशिकाएं संक्रमण से लड़ने में मदद करती हैं। ल्यूकेमिया में, श्वेत रक्त कोशिकाओं की संख्या बहुत अधिक हो सकती है, लेकिन चूंकि कैंसर की श्वेत रक्त कोशिकाएं काम नहीं कर रही हैं जैसा कि उन्हें करना चाहिए, एक ऊंचा सफेद रक्त कोशिका गिनती के साथ भी लोगों को संक्रमण का खतरा अधिक हो सकता है।

वही उत्पादित पदार्थों का सच हो सकता है। उदाहरण के लिए, सामान्य थायरॉयड कोशिकाएं थायराइड हार्मोन का उत्पादन करती हैं। थायराइड कोशिकाएं (थायरॉयड कैंसर) थायराइड हार्मोन का उत्पादन नहीं कर सकती हैं। इस मामले में, थायराइड ऊतक की बढ़ी हुई मात्रा के बावजूद शरीर में पर्याप्त थायराइड हार्मोन (हाइपोथायरायडिज्म) की कमी हो सकती है।

रक्त की आपूर्ति

एंजियोजेनेसिस वह प्रक्रिया है जिसके द्वारा कोशिकाएँ रक्त वाहिकाओं को बढ़ने और ऊतक को खिलाने के लिए आकर्षित करती हैं। सामान्य कोशिकाएं सामान्य वृद्धि और विकास के हिस्से के रूप में एंजियोजेनेसिस नामक एक प्रक्रिया से गुजरती हैं और जब क्षतिग्रस्त ऊतकों की मरम्मत के लिए नए ऊतक की आवश्यकता होती है।

जब वृद्धि आवश्यक नहीं होती है तब भी कैंसर कोशिकाएँ एंजियोजेनेसिस से गुजरती हैं। एक प्रकार के कैंसर के उपचार में एंजियोजेनेसिस इनहिबिटरस-दवाओं का उपयोग शामिल है जो ट्यूमर को बढ़ने से रोकने के प्रयास में शरीर में एंजियोजेनेसिस को रोकते हैं।

अधिक अंतर

इस सूची में स्वस्थ कोशिकाओं और कैंसर कोशिकाओं के बीच अंतर है। उन लोगों के लिए जो इन तकनीकी बिंदुओं को छोड़ना चाहते हैं, कृपया मतभेदों को सारांशित करते हुए अगली सबहडिंग पर जाएं।

विकास ग्रोथ सप्रेसर्स

सामान्य कोशिकाओं को विकास (ट्यूमर) दमन द्वारा नियंत्रित किया जाता है। तीन मुख्य प्रकार के ट्यूमर दबाने वाले जीन हैं जो प्रोटीन के लिए कोड हैं जो विकास को दबाते हैं।

एक प्रकार कोशिकाओं को धीमा करने और विभाजन को रोकने के लिए कहता है। क्षतिग्रस्त कोशिकाओं में परिवर्तन को ठीक करने के लिए एक प्रकार जिम्मेदार है। तीसरा प्रकार ऊपर उल्लेखित एपोप्टोसिस के प्रभारी है। उत्परिवर्तन जो इन ट्यूमर दमन जीनों में से किसी में परिणामी होते हैं, कैंसर कोशिकाओं को अनियंत्रित रूप से बढ़ने की अनुमति देते हैं।

invasiveness

सामान्य कोशिकाएं पड़ोसी कोशिकाओं से संकेतों को सुनती हैं और जब वे आस-पास के ऊतकों (जिसे संपर्क अवरोध कहा जाता है) पर अतिक्रमण करना बंद कर देती हैं। कैंसर कोशिकाएं इन कोशिकाओं की उपेक्षा करती हैं और आस-पास के ऊतकों पर आक्रमण करती हैं।

सौम्य (गैर-कैंसर) ट्यूमर में एक रेशेदार कैप्सूल होता है। वे आस-पास के ऊतकों के खिलाफ धक्का दे सकते हैं, लेकिन वे अन्य ऊतकों के साथ आक्रमण / हस्तक्षेप नहीं करते हैं।

इसके विपरीत, कैंसर कोशिकाएं, सीमाओं का सम्मान नहीं करती हैं और ऊतकों पर आक्रमण करती हैं। यह अंगुलियों के अनुमानों के परिणामस्वरूप होता है जो अक्सर कैंसर वाले ट्यूमर के रेडियोलॉजिक स्कैन पर नोट किए जाते हैं। कैंसर शब्द, वास्तव में, केकड़े के लिए लैटिन शब्द से आया है जिसका उपयोग कैंसर के आक्रमण को पास के ऊतकों में वर्णित करने के लिए किया जाता है।

ऊर्जा स्रोत

सामान्य कोशिकाएं अपनी अधिकांश ऊर्जा (एटीपी नामक अणु के रूप में) एक प्रक्रिया के माध्यम से प्राप्त करती हैं, जिसे क्रेब्स चक्र कहा जाता है, और ग्लाइकोलाइसिस नामक एक अलग प्रक्रिया के माध्यम से उनकी ऊर्जा की केवल थोड़ी मात्रा।

कई प्रकार की कैंसर कोशिकाएं ग्लाइकोलाइसिस के माध्यम से अपनी ऊर्जा का उत्पादन करती हैं ऑक्सीजन की उपस्थिति के बावजूद(वारबर्ग घटना)। इस प्रकार, हाइपरबेरिक ऑक्सीजन थेरेपी के पीछे तर्क त्रुटिपूर्ण है। कभी-कभी हाइपरबेरिक ऑक्सीजन कैंसर के विकास को प्रेरित कर सकता है।

मृत्यु / अमरता

सामान्य कोशिकाएँ नश्वर होती हैं, अर्थात् उनका जीवनकाल होता है। कोशिकाएं हमेशा के लिए रहने के लिए डिज़ाइन नहीं की गई हैं, और वे जिस मनुष्य में मौजूद हैं, उसी तरह, जैसे कोशिकाएं पुरानी हो जाती हैं। शोधकर्ताओं ने टेलोमेरस नामक कुछ संरचनाओं को देखना शुरू किया है, जो क्रोमोसोम के अंत में एक साथ डीएनए धारण करते हैं, कैंसर में उनकी भूमिका के लिए।

सामान्य कोशिकाओं में वृद्धि की सीमाओं में से एक टेलोमेरस की लंबाई है। हर बार जब एक कोशिका विभाजित होती है, तो टेलोमेर छोटे हो जाते हैं। जब टेलोमेर बहुत कम हो जाते हैं, तो एक कोशिका अब विभाजित नहीं हो सकती है और कोशिका मर जाती है।

कैंसर कोशिकाओं ने टेलोमेर को नवीनीकृत करने का एक तरीका निकाला है ताकि वे विभाजित करना जारी रख सकें। टेलोमेरेस नामक एक एंजाइम टेलोमेरस को लंबा करने के लिए काम करता है ताकि कोशिका अनिश्चित काल तक अनिवार्य रूप से विभाजित हो सके।

"छिपाने" की क्षमता

बहुत से लोग आश्चर्यचकित होते हैं कि कैंसर की पुनरावृत्ति क्यों हो सकती है, और कभी-कभी दशकों के बाद यह प्रकट होता है (विशेषकर एस्ट्रोजन रिसेप्टर पॉजिटिव स्तन कैंसर जैसे ट्यूमर के साथ)। कैंसर क्यों हो सकता है, इस बारे में कई सिद्धांत हैं।

सामान्य तौर पर, यह सोचा जाता है कि कैंसर कोशिकाओं का एक पदानुक्रम है, जिसमें कुछ कोशिकाओं (कैंसर स्टेम सेल) में उपचार और झूठ को निष्क्रिय करने की क्षमता होती है। यह अनुसंधान का एक सक्रिय क्षेत्र है, और अत्यंत महत्वपूर्ण है।

जीनोमिक अस्थिरता

सामान्य कोशिकाओं में सामान्य डीएनए और गुणसूत्रों की एक सामान्य संख्या होती है। कैंसर कोशिकाओं में अक्सर असामान्य संख्या में गुणसूत्र होते हैं और डीएनए में असामान्य रूप से वृद्धि होती है क्योंकि यह उत्परिवर्तन की एक भीड़ विकसित करता है।

इनमें से कुछ ड्राइवर म्यूटेशन हैं, जिसका अर्थ है कि वे कैंसर के लिए कोशिका के परिवर्तन को चलाते हैं। कई म्यूटेशन यात्री म्यूटेशन हैं, जिसका अर्थ है कि उनका कैंसर सेल के लिए सीधा कार्य नहीं है।

कुछ कैंसर के लिए, यह निर्धारित करना कि कौन से चालक उत्परिवर्तन मौजूद हैं (आणविक प्रोफाइलिंग या जीन परीक्षण) चिकित्सकों को लक्षित दवाओं का उपयोग करने की अनुमति देता है जो विशेष रूप से कैंसर के विकास को लक्षित करते हैं।

ईजीएफआर म्यूटेशन के साथ कैंसर के लिए ईजीएफआर अवरोधकों जैसे लक्षित चिकित्सा का विकास कैंसर उपचार के अधिक तेजी से बढ़ते और प्रगति वाले क्षेत्रों में से एक है।

कैसे एक सेल कैंसर बन जाता है

जैसा कि ऊपर उल्लेख किया गया है, सामान्य कोशिकाओं और कैंसर कोशिकाओं के बीच कई अंतर हैं। यह भी उल्लेखनीय है कि "चौकियों" की संख्या है जिसे कैंसर बनने के लिए एक सेल के लिए बायपास करने की आवश्यकता है:

• कोशिका में वृद्धि कारक होने चाहिए जो विकास के लिए आवश्यक होने पर भी इसे बढ़ने के लिए प्रेरित करते हैं।
• कोशिकाओं को प्रोटीन से बचना होता है जो कोशिकाओं को बढ़ने से रोकने के लिए और असामान्य होने पर मर जाते हैं।
• सेल को अन्य कोशिकाओं से संकेतों से बचने की जरूरत है,
• कोशिकाओं को सामान्य "चिपचिपाहट" (आसंजन अणुओं) को खोने की आवश्यकता होती है जो सामान्य कोशिकाएं उत्पन्न करती हैं।

सब सब में, एक सामान्य कोशिका के लिए कैंसर होना बहुत मुश्किल है, जो यह सोचकर आश्चर्यचकित हो सकता है कि तीन में से एक व्यक्ति अपने जीवनकाल में कैंसर का विकास करेगा।

स्पष्टीकरण यह है कि सामान्य शरीर में, लगभग हर दिन तीन बिलियन कोशिकाएं विभाजित होती हैं। उन विभाजनों में से किसी के दौरान पर्यावरण में आनुवंशिकता या कार्सिनोजेन्स के कारण होने वाली कोशिकाओं के प्रजनन में "दुर्घटनाएं" एक सेल बना सकती हैं, जो आगे के म्यूटेशन के बाद, कैंसर सेल में विकसित हो सकती हैं।

जैसा कि ऊपर उल्लेख किया गया है, कैंसर कोशिकाओं और सामान्य कोशिकाओं में कई अंतर हैं जो सौम्य या घातक ट्यूमर बनाते हैं। इसके अलावा, ऐसे तरीके हैं जो कैंसर कोशिकाओं या सामान्य कोशिकाओं वाले ट्यूमर शरीर में व्यवहार करते हैं।

एक घातक और सौम्य ट्यूमर के बीच अंतर

कैंसर स्टेम सेल की अवधारणा

कैंसर कोशिकाओं और सामान्य कोशिकाओं के बीच इन कई अंतरों पर चर्चा करने के बाद, आप सोच रहे होंगे कि क्या स्वयं कैंसर कोशिकाओं के बीच मतभेद हैं। कि कैंसर कोशिकाओं का एक पदानुक्रम हो सकता है-कुछ में दूसरों की तुलना में अलग-अलग कार्य होते हैं-यह चर्चा का आधार है कि ऊपर चर्चा की गई कैंसर स्टेम कोशिकाओं को देखना।

हम अभी भी यह नहीं समझ पा रहे हैं कि कैंसर की कोशिकाएँ वर्षों या दशकों तक कैसे छिप सकती हैं और फिर प्रकट हो सकती हैं। यह कुछ लोगों द्वारा सोचा गया है कि कैंसर कोशिकाओं के पदानुक्रम में "जनरलों" को कैंसर स्टेम कोशिकाओं के रूप में संदर्भित किया जाता है, जो उपचार के लिए अधिक प्रतिरोधी हो सकते हैं और अन्य सिपाही कैंसर कोशिकाओं को कीमोथेरेपी जैसे उपचार द्वारा समाप्त करने की क्षमता होती है।

जबकि हम वर्तमान में ट्यूमर के रूप में सभी कैंसर कोशिकाओं को एक समान मानते हैं, यह संभावना है कि भविष्य के उपचारों में एक व्यक्ति के ट्यूमर में कैंसर कोशिकाओं के कुछ अंतरों को ध्यान में रखा जाएगा।

अ वेलेवेल से एक शब्द

बहुत से लोग निराश हो जाते हैं, यह सोचकर कि हमें अभी तक उनके ट्रैक में सभी कैंसर को रोकने का कोई तरीका नहीं मिला है। कैंसर सेल बनने की प्रक्रिया में कई बदलावों को समझना एक कोशिका की जटिलता को समझने में मदद कर सकता है। एक कदम नहीं है, बल्कि कई हैं, जो वर्तमान में विभिन्न तरीकों से संबोधित किए जा रहे हैं।

इसके अलावा, कैंसर एक ही बीमारी नहीं है, बल्कि सैकड़ों विभिन्न रोग हैं। और यहां तक ​​कि दो कैंसर जो टाइप और स्टेज के संबंध में समान हैं, बहुत अलग तरह से व्यवहार कर सकते हैं। यदि एक कमरे में कैंसर के एक ही प्रकार और चरण के साथ 200 लोग थे, तो उनके आणविक दृष्टिकोण से 200 विभिन्न कैंसर होंगे।

हालाँकि, यह जानना उपयोगी है कि जैसा कि हम कैंसर सेल को कैंसर कोशिका बनाते हैं, उसके बारे में अधिक जानने के लिए, हम उस सेल को पुन: पेश करने से कैसे रोकें, और शायद यह भी पहले से कैंसर सेल बनने के लिए संक्रमण कर रहे हैं। जगह।

उस क्षेत्र में पहले से ही प्रगति हो रही है, क्योंकि लक्षित चिकित्सा पद्धतियों को विकसित किया जा रहा है जो उनके तंत्र में कैंसर कोशिकाओं और सामान्य कोशिकाओं के बीच भेदभाव करते हैं।

और इम्यूनोथेरेपी पर शोध उतना ही रोमांचक है, जितना कि हम अपने स्वयं के प्रतिरक्षा तंत्र को "उत्तेजित" करने के तरीके ढूंढ रहे हैं, जो वे पहले से ही जानते हैं कि कैंसर कोशिकाओं को कैसे करना है और उन्हें खत्म करना है।

उन तरीकों का पता लगाना जिसमें कैंसर कोशिकाएं खुद को "छिपाने" के लिए और बेहतर तरीके से उपचार करती हैं, और असामान्य रूप से पूर्ण ट्यूमर वाले कुछ लोगों के लिए असामान्य रूप से, पूर्ण उपचार,।

कैंसर शरीर के अन्य भागों में कैसे फैलता है?

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