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ऑन्कोजीन उत्परिवर्तित जीन होते हैं जो कैंसर के विकास में योगदान कर सकते हैं। उनकी गैर-उत्परिवर्तित अवस्था में, सभी में जीन होते हैं जिन्हें प्रोटो-ओंकोजीन कहा जाता है। जब डीएनए क्षति (जैसे कार्सिनोजेन्स के संपर्क में) के कारण प्रोटो-ओन्कोजेनेस उत्परिवर्तित या संख्या (प्रवर्धन) में बढ़ जाते हैं, तो इन जीनों द्वारा उत्पादित प्रोटीन कोशिका के विकास, प्रसार और अस्तित्व को प्रभावित कर सकते हैं, और संभावित रूप से परिणाम बन सकते हैं। एक घातक ट्यूमर का।जगह-जगह कई जांचें और संतुलन हैं, और कैंसर के विकास में सबसे अधिक बार ऑन्कोजीन और ट्यूमर दमन जीन (जीन जो प्रोटीन का उत्पादन करते हैं या क्षतिग्रस्त कोशिकाओं की मरम्मत करते हैं) को उत्परिवर्तन या अन्य आनुवंशिक परिवर्तनों की आवश्यकता होती है।
कैसे कैंसर का कारण बनता है
जब कैंसर सबसे अधिक बार उठता है श्रृंखला प्रोटो-ओंकोजीन में उत्परिवर्तन (जिससे वे ओंकोजीन बन जाते हैं) और ट्यूमर शमन जीन एक सेल में अनियंत्रित और अनियंत्रित रूप से बढ़ते हैं। कैंसर का विकास, हालांकि, विभिन्न चरणों और विनियमन की कमी को देखकर समझना बहुत आसान है जो समय के साथ होता है।
प्रोटो-ऑन्कोजीन और ऑन्कोजेन्स
प्रोटो-ऑन्कोजीन सभी के डीएनए में मौजूद सामान्य जीन हैं। ये जीन "सामान्य" हैं, इसमें वे सामान्य कोशिका वृद्धि और विभाजन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं, और गर्भावस्था के दौरान भ्रूण के विकास और विकास के लिए विशेष रूप से महत्वपूर्ण हैं।
ये जीन एक ब्लूप्रिंट के रूप में कार्य करते हैं जो प्रोटीन के लिए कोड होते हैं जो कोशिका वृद्धि को ट्रिगर करते हैं। समस्या तब उत्पन्न होती है जब ये जीन जीवन में बाद में उत्परिवर्तित या सक्रिय हो जाते हैं (यदि वे ऑन्कोजीन बन जाते हैं), जहां वे कैंसर ट्यूमर के निर्माण में परिणत हो सकते हैं।
अधिकांश ऑन्कोजेन्स सामान्य प्रोटो-ऑन्कोजेन्स के रूप में शुरू होते हैं। हालांकि, ऑन्कोजीन द्वारा उत्पादित प्रोटीन, प्रोटो-ओन्कोजेन्स द्वारा उत्पादित उन से भिन्न होते हैं, जिनमें उन्हें सामान्य नियामक कार्यों की कमी होती है।
जबकि प्रोटो-ओन्कोजेन्स द्वारा उत्पादित उत्पाद (प्रोटीन) सेल के विकास को प्रोत्साहित करने के लिए विकास कारकों और अन्य संकेतों की उपस्थिति के अधीन हैं, जबकि ऑन्कोजेन्स के उत्पाद इन अन्य संकेतों के मौजूद नहीं होने पर भी सेल की वृद्धि का कारण बन सकते हैं। नतीजतन, कोशिकाएं सामान्य आस-पास की कोशिकाओं को पछाड़ना शुरू करती हैं और एक ट्यूमर बनाती हैं।
सक्रियण के मोड (कैसे प्रोटो-ऑन्कोजेन्स ऑन्कोजेन बन जाते हैं)
ऐसे कई तरीके हैं जिनमें सामान्य प्रोटो-ओन्कोजेन सक्रिय (परिवर्तित) हो सकते हैं ताकि वे ऑन्कोजीन बन जाएं। प्रक्रिया तब शुरू हो सकती है जब पर्यावरण में कार्सिनोजेन्स (कैंसर पैदा करने वाले एजेंट) एक प्रोटो-ऑनकोजीन के उत्परिवर्तन या प्रवर्धन का कारण बनते हैं।
जानवरों पर किए गए अध्ययनों से पता चला है कि रासायनिक कार्सिनोजेन्स परिवर्तित होने वाले उत्परिवर्तन का कारण बन सकते हैं रास प्रोटो-ओन्कोजीन से ऑन्कोजीन। यह खोज सही है, क्योंकि फेफड़ों के कैंसर में केआरएएस उत्परिवर्तन उन लोगों में अधिक आम है, जिन्होंने धूम्रपान न करने वालों की तुलना में धूम्रपान किया है।
उस ने कहा, डीएनए की क्षति कोशिकाओं की सामान्य वृद्धि के दौरान एक दुर्घटना के रूप में हो सकती है; अगर हम कैंसर से मुक्त दुनिया में रहते हैं, तो भी कैंसर होगा।
डीएनए क्षति कई रूपों में से एक ले सकती है:
- बिंदु उत्परिवर्तन: एकल बेस (न्यूक्लियोटाइड) में परिवर्तन, साथ ही डीएनए में सम्मिलन या विलोपन के परिणामस्वरूप प्रोटीन में एकल अमीनो एसिड का प्रतिस्थापन हो सकता है जो कार्य को बदलता है।
- जीन प्रवर्धन: जीन की अतिरिक्त प्रतियां जीन उत्पाद (प्रोटीन जो कोशिका वृद्धि का नेतृत्व करते हैं) के अधिक उत्पादन या "व्यक्त" किए जाते हैं।
- अनुवादन / rearrangements: डीएनए के एक हिस्से का एक स्थान से दूसरे स्थान पर ले जाना कुछ तरीकों से हो सकता है। कभी-कभी एक प्रोटो-ऑनकोजीन एक गुणसूत्र पर दूसरी साइट पर स्थानांतरित हो जाता है, और स्थान के कारण, एक उच्च अभिव्यक्ति होती है (प्रोटीन की बड़ी मात्रा का उत्पादन होता है)। दूसरी बार, एक प्रोटो-ओन्कोजीन एक अन्य जीन के साथ फ्यूज हो सकता है जो प्रोटो-ऑनकोजीन (अब एक ऑन्कोजीन) को अधिक सक्रिय बनाता है।
प्रोटो-ओन्कोजीन के पास एक नियामक या प्रमोटर क्षेत्र में भी उत्परिवर्तन हो सकता है।
ऑन्कोजीनस वर्सस ट्यूमर सप्रेसर जीन
दो प्रकार के जीन होते हैं जब उत्परिवर्तित या अन्यथा बदल जाते हैं, तो उस जोखिम को बढ़ा सकते हैं जो कैंसर विकसित करेगा: ऑन्कोजेन और ट्यूमर दमन जीन। इन दोनों जीनों में परिवर्तनों का एक संयोजन अक्सर कैंसर के विकास में शामिल होता है।
यहां तक कि जब डीएनए की क्षति जैसे कि बिंदु उत्परिवर्तन एक प्रोटो-ऑन्कोजीन को एक ऑन्कोजीन में बदलने के लिए होता है, तो इनमें से कई कोशिकाओं की मरम्मत की जाती है। एक अन्य प्रकार का जीन, ट्यूमर दमन करने वाले जीन, प्रोटीन के लिए कोड जो क्षतिग्रस्त डीएनए की मरम्मत करने या क्षतिग्रस्त कोशिकाओं को खत्म करने का कार्य करते हैं।
ये प्रोटीन कैंसर के जोखिम को कम करने में मदद कर सकते हैं यहां तक कि जब एक ऑन्कोजीन मौजूद हो। यदि ट्यूमर दबाने वाले जीन में उत्परिवर्तन भी मौजूद हैं, तो कैंसर के विकास की संभावना अधिक होती है क्योंकि असामान्य कोशिकाओं की मरम्मत नहीं की जाती है और एपोप्टोसिस (क्रमादेशित कोशिका मृत्यु) के बजाय जीवित रहना जारी है।
ऑन्कोजीन और ट्यूमर दबानेवाला यंत्र जीन के बीच कई अंतर हैं:
ओंकोजीनसबसे अधिक बार ऑटोसोमल प्रमुख होता है, जिसका अर्थ है कि जीन की केवल एक प्रति को कैंसर के जोखिम को बढ़ाने के लिए उत्परिवर्तित करने की आवश्यकता होती है
एक उत्परिवर्तन (कार्य का लाभ) द्वारा चालू
त्वरक के रूप में कल्पना की जा सकती है, जब सेल को कार के रूप में देखते हैं
सबसे अधिक (लेकिन हमेशा नहीं) ऑटोसोमल रिसेसिव, दोनों प्रतियों में एक उत्परिवर्तन कैंसर विकसित होने का खतरा बढ़ने से पहले होना चाहिए
एक उत्परिवर्तन द्वारा बंद कर दिया
सेल के रूप में कार को देखने पर ब्रेक पैडल के रूप में कल्पना की जा सकती है
म्यूटेशन से लेकर कैंसर तक
जैसा कि पहले उल्लेख किया गया है, कैंसर आमतौर पर एक कोशिका में उत्परिवर्तन के संचय के बाद शुरू होता है, जिसमें कई प्रोटो-ऑन्कोजेन्स और कई ट्यूमर शमन जीन शामिल हैं। एक समय में यह सोचा गया था कि नियंत्रण के विकास के परिणामस्वरूप ऑन्कोजीन की सक्रियता एक सामान्य कोशिका को कैंसर कोशिका में बदलने के लिए आवश्यक थी, लेकिन अब हम जानते हैं कि अन्य परिवर्तनों की सबसे अधिक आवश्यकता होती है (जैसे कि परिवर्तन) लंबे समय तक विक्षिप्त कोशिकाओं के अस्तित्व)।
इन परिवर्तनों से न केवल कोशिकाओं का विकास होता है और वे अनियंत्रित रूप से विभाजित होते हैं, लेकिन यह भी कोशिकाओं के मरने के सामान्य संकेतों का जवाब देने में विफल रहता है, अन्य कोशिकाओं के साथ सीमाओं का सम्मान करने में विफल रहता है (संपर्क अवरोध को खोना), और अन्य विशेषताएं जो कैंसर कोशिकाओं को अलग तरह से व्यवहार करने का कारण बनती हैं। सामान्य कोशिकाओं की तुलना में।
कैंसर कोशिकाएं बनाम सामान्य कोशिकाएं: वे कैसे भिन्न होती हैं?कुछ प्रकार के कैंसर, हालांकि, केवल एकल-जीन उत्परिवर्तन से जुड़े होते हैं, उदाहरण के लिए बचपन में रेटिनोबलास्टोमा होता है जो RB1 नामक एक जीन में उत्परिवर्तन के कारण होता है।
आनुवंशिकता (जर्मलाइन) वर्सस एक्वायर्ड (दैहिक) उत्परिवर्तन
म्यूटेशन और कैंसर के बारे में बात करना भ्रामक हो सकता है क्योंकि विचार करने के लिए दो अलग-अलग प्रकार के म्यूटेशन हैं।
- रोगाणु उत्परिवर्तन: वंशानुगत या जर्मलाइन म्यूटेशन जीन उत्परिवर्तन होते हैं जो जन्म के समय मौजूद होते हैं और शरीर की सभी कोशिकाओं में मौजूद होते हैं। बीआरसीए जीन (ट्यूमर दमन जीन) और गैर-बीआरसीए जीन में जर्मलाइन म्यूटेशन के उदाहरण हैं जो स्तन कैंसर के विकास के जोखिम को बढ़ाते हैं।
- दैहिक उत्परिवर्तन: दैहिक या अधिग्रहीत उत्परिवर्तन, इसके विपरीत, वे होते हैं जो जन्म के बाद होते हैं और एक पीढ़ी से दूसरी पीढ़ी (वंशानुगत नहीं) से नीचे पारित नहीं होते हैं। ये उत्परिवर्तन सभी कोशिकाओं में मौजूद नहीं होते हैं, बल्कि एक विशेष प्रकार की कोशिका में होते हैं, जो उस कोशिका के घातक या कैंसरग्रस्त होने की प्रक्रिया में होते हैं। कैंसर के इलाज के लिए उपयोग किए जाने वाले कई लक्षित थेरेपी इन विशेष उत्परिवर्तन के कारण कोशिका वृद्धि में परिवर्तन को संबोधित करने के लिए डिज़ाइन किए गए हैं।
Oncoproteins
ऑन्कोप्रोटीन एक ऐसा उत्पाद (प्रोटीन) है जो ऑन्कोजेन्स द्वारा कोडित किया जाता है और उत्पन्न होता है जब जीन को स्थानांतरित किया जाता है और अनुवाद किया जाता है (आरएनए पर "कोड लिखने और प्रोटीन बनाने की प्रक्रिया")।
विशिष्ट ऑन्कोजीन मौजूद होने के आधार पर कई प्रकार के ऑन्कोप्रोटीन होते हैं, लेकिन अधिकांश कोशिका वृद्धि और विभाजन को प्रोत्साहित करने के लिए काम करते हैं, सेल डेथ (एपोप्टोसिस) को रोकते हैं, या सेलुलर भेदभाव (जिस प्रक्रिया से कोशिकाएं अद्वितीय हो जाती हैं) को बाधित करते हैं। ये प्रोटीन एक ट्यूमर की प्रगति और आक्रामकता में भी भूमिका निभा सकते हैं जो पहले से मौजूद है।
इतिहास
ऑन्कोजीन की अवधारणा को एक सदी से अधिक समय के लिए वर्गीकृत किया गया था, लेकिन पहला ऑन्कोजीन 1970 तक अलग नहीं किया गया था जब एक कैंसर पैदा करने वाले वायरस को रोस सारकोमा वायरस (एक चिकन रेट्रोवायरस) कहा जाता था। यह अच्छी तरह से ज्ञात था कि कुछ वायरस, और अन्य सूक्ष्मजीव, कैंसर का कारण बन सकते हैं और वास्तव में, दुनिया भर में 20% से 25% कैंसर और संयुक्त राज्य अमेरिका में लगभग 10%, इन अदृश्य जीवों के कारण होते हैं।
हालांकि, अधिकांश कैंसर एक संक्रामक जीव के संबंध में उत्पन्न नहीं होते हैं, और 1976 में कई कोशिकीय ऑन्कोजेन्स को उत्परिवर्तित प्रोटो-ऑन्कोजेन्स पाया गया; मनुष्य में सामान्य रूप से मौजूद जीन।
चूंकि उस समय के बारे में बहुत कुछ पता चला है कि कैंसर के विकास के लिए जिम्मेदार ऑन्कोप्रोटीन को लक्षित करने से प्राप्त कैंसर के उपचार में कुछ रोमांचक प्रगति के साथ ये जीन (या प्रोटीन जिनके लिए वे कोड करते हैं) कार्य करते हैं।
प्रकार और उदाहरण
विभिन्न प्रकार के ऑन्कोजेन्स का विकास (क्रिया के तंत्र) पर अलग-अलग प्रभाव पड़ता है, और इनको समझने के लिए यह देखना उपयोगी है कि सामान्य कोशिका प्रसार (कोशिकाओं के सामान्य विकास और विभाजन) में क्या शामिल है।
अधिकांश ऑन्कोजीन कोशिकाओं के प्रसार को नियंत्रित करते हैं, लेकिन कुछ विभेदकों (कोशिकाओं के अद्वितीय प्रकार बनने की प्रक्रिया) को रोकते हैं या कोशिकाओं के अस्तित्व को बढ़ावा देते हैं (प्रोग्राम्ड डेथ या एपोप्टोसिस को रोकते हैं)। हाल के शोध यह भी बताते हैं कि कुछ ऑन्कोजेन्स द्वारा उत्पादित प्रोटीन प्रतिरक्षा प्रणाली को दबाने के लिए काम करते हैं, इस संभावना को कम करते हैं कि असामान्य कोशिकाओं को टी-कोशिकाओं जैसे प्रतिरक्षा कोशिकाओं द्वारा मान्यता प्राप्त और समाप्त किया जाएगा।
सेल का विकास और विभाजन
यहाँ कोशिका वृद्धि और विभाजन की प्रक्रिया का बहुत ही सरल विवरण दिया गया है:
- एक विकास कारक जो विकास को उत्तेजित करता है वह मौजूद होना चाहिए।
- विकास कारक सेल की सतह पर एक विकास कारक रिसेप्टर से बंधते हैं।
- वृद्धि कारक रिसेप्टर (विकास कारकों के बंधन के कारण) का सक्रियण सिग्नल-ट्रांसड्यूसिंग प्रोटीन को सक्रिय करता है। संकेतों का एक झरना सेल के नाभिक को संदेश को प्रभावी ढंग से प्रसारित करने के लिए अनुसरण करता है।
- जब संकेत सेल के नाभिक तक पहुंचता है, तो नाभिक में प्रतिलेखन कारक प्रतिलेखन शुरू करते हैं।
- कोशिका चक्र प्रोटीन तब कोशिका चक्र के माध्यम से कोशिका की प्रगति को प्रभावित करते हैं।
जबकि ऑन्कोजेन्स के 100 से अधिक विभिन्न कार्य हैं, उन्हें कई प्रमुख प्रकारों में तोड़ा जा सकता है जो सामान्य कोशिका को आत्मनिर्भर कैंसर कोशिका में बदल देते हैं। यह ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि कई ओंकोजीन प्रोटीन का उत्पादन करते हैं जो इनमें से एक से अधिक क्षेत्रों में कार्य करते हैं।
वृद्धि कारक
ऑन्कोजीन के साथ कुछ कोशिकाएं उन विकास कारकों को बनाकर (संश्लेषित करके) आत्मनिर्भर बन जाती हैं, जिनके लिए वे प्रतिक्रिया देते हैं। अकेले वृद्धि कारकों में वृद्धि कैंसर का कारण नहीं बनती है बल्कि उन कोशिकाओं के तेजी से विकास का कारण बन सकती है जो उत्परिवर्तन की संभावना को बढ़ाती हैं।
एक उदाहरण में प्रोटो-ऑन्कोजीन एसआईएस शामिल है, जब प्लेटलेट-व्युत्पन्न वृद्धि कारक (पीडीजीएफ) के अति-उत्पादन में उत्परिवर्तित परिणाम होते हैं। बढ़ा हुआ पीडीजीएफ कई कैंसर, विशेष रूप से हड्डी के कैंसर (ओस्टियोसारकोमा) और एक प्रकार के ब्रेन ट्यूमर में मौजूद है।
ग्रोथ फैक्टर रिसेप्टर्स
Oncogenes कोशिकाओं की सतह पर वृद्धि कारक रिसेप्टर्स को सक्रिय या बढ़ा सकते हैं (जिसके लिए विकास कारक बाँधते हैं)।
एक उदाहरण में एचईआर 2 ऑन्कोजीन शामिल है जिसके परिणामस्वरूप स्तन कैंसर कोशिकाओं की सतह पर एचईआर 2 प्रोटीन की पर्याप्त संख्या में वृद्धि होती है। स्तन कैंसर के लगभग 25% मामलों में, HER2 रिसेप्टर्स सामान्य स्तन कोशिकाओं की तुलना में 40 गुना से 100 गुना अधिक संख्या में पाए जाते हैं। एक अन्य उदाहरण एपिडर्मल ग्रोथ फैक्टर रिसेप्टर (ईजीएफआर) है, जो लगभग 15% गैर-छोटे सेल फेफड़ों के कैंसर में पाया जाता है।
सिग्नल ट्रांसडक्शन प्रोटीन
अन्य ऑन्कोजीन सेल के रिसेप्टर से न्यूक्लियस तक सिग्नल ट्रांसमिट करने में शामिल प्रोटीन को प्रभावित करते हैं। इन ऑन्कोजेन्स में से, रास परिवार सबसे आम है (केआरएएस, एचआरएएस, और एनआरएएस) कुल मिलाकर लगभग 20% कैंसर में पाए जाते हैं। मेलेनोमा में बीआरएफ भी इसी श्रेणी में है।
गैर-रिसेप्टर प्रोटीन Kinases
गैर-रिसेप्टर प्रोटीन केनेज भी कैस्केड में शामिल होते हैं जो रिसेप्टर से नाभिक तक बढ़ने के लिए सिग्नल को वहन करते हैं।
क्रोनिक माइलोजेनस ल्यूकेमिया में शामिल एक प्रसिद्ध ऑन्कोजीन है बीसीआर-एबल जीन (फिलाडेल्फिया गुणसूत्र) गुणसूत्र 9 और गुणसूत्र 22 के खंडों के अनुवाद के कारण होता है। जब इस जीन, एक टाइरोसिन किनसे द्वारा उत्पादित प्रोटीन, लगातार इसे उत्पादित किया जाता है। सेल को बढ़ने और विभाजित करने के लिए एक निरंतर संकेत के परिणामस्वरूप।
प्रतिलेखन के कारक
प्रतिलेखन कारक प्रोटीन होते हैं जो कोशिकाओं में प्रवेश करने पर नियंत्रित करते हैं, और वे कोशिका चक्र के माध्यम से कैसे आगे बढ़ते हैं।
एक उदाहरण Myc जीन है जो कुछ ल्यूकेमिया और लिम्फोमा जैसे कैंसर में अत्यधिक सक्रिय है।
सेल साइकल कंट्रोल प्रोटीन
सेल चक्र नियंत्रण प्रोटीन ओंकोजीन के उत्पाद हैं जो सेल चक्र को विभिन्न तरीकों से प्रभावित कर सकते हैं।
कुछ, जैसे कि साइक्लिन डी 1 और साइक्लिन ई 1 सेल चक्र के विशिष्ट चरणों के माध्यम से प्रगति करने के लिए काम करते हैं, जैसे कि जी 1 / एस चेकपॉइंट।
एपोप्टोसिस के नियामक
ऑन्कोजेन्स भी एंकोप्रोटीन का उत्पादन कर सकते हैं जो एपोप्टोसिस (क्रमादेशित कोशिका मृत्यु) को कम करते हैं और कोशिकाओं के लंबे समय तक जीवित रहने का कारण बनते हैं।
एक उदाहरण बीसीएल -2 है, एक ऑन्कोजीन जो कोशिका झिल्ली से जुड़ा एक प्रोटीन पैदा करता है जो कोशिका मृत्यु (एपोप्टोसिस) को रोकता है।
ऑन्कोजेन्स और कैंसर उपचार
कैंसर के लिए उपचार के कुछ नए विकल्पों में ऑन्कोजीन पर शोध ने महत्वपूर्ण भूमिका निभाई है, साथ ही यह भी समझ में आया है कि कुछ लोगों के लिए कुछ विशेष उपचार काम नहीं कर सकते हैं।
कैंसर और ऑन्कोजीन की लत
कैंसर कोशिकाओं में कई उत्परिवर्तन होते हैं जो कोशिका के विकास में कई प्रक्रियाओं को प्रभावित कर सकते हैं, लेकिन इनमें से कुछ कैंसर (उत्परिवर्तित या क्षतिग्रस्त प्रोटो-ओंकोजीन) दूसरों की कैंसर कोशिकाओं के विकास और अस्तित्व में अधिक भूमिका निभाते हैं। उदाहरण के लिए, कई ऑन्कोजीन हैं जो स्तन कैंसर से जुड़े हैं, लेकिन कुछ ही जो कैंसर के लिए प्रगति के लिए आवश्यक प्रतीत होते हैं। इन विशेष ऑन्कोजेन्स पर कैंसर की निर्भरता के रूप में जाना जाता है ऑन्कोजीन की लत।
शोधकर्ताओं ने विशेष रूप से ऑन्कोजीन पर इस निर्भरता का लाभ उठाया है-कैंसर की डिजाइन करने वाली "अकिलीस हील" दवाओं को डिजाइन करने के लिए जो इन जीनों द्वारा उत्पादित प्रोटीन को लक्षित करते हैं। उदाहरणों में शामिल:
- दवा Gleevec (imatinib) क्रोनिक माइलोजेनस ल्यूकेमिया के लिए जो सिग्नल ट्रांसड्यूसर एबेल को लक्षित करता है
- HER2 ने उपचारों को लक्षित किया स्तन कैंसर में HER-2 / neu oncogene की लत के साथ लक्ष्य कोशिकाएं
- ईजीएफआर ने उपचारों को लक्षित किया फेफड़ों के कैंसर में एक ईजीएफआर ऑन्कोजीन की लत के साथ कैंसर के लिए
- बीआरएफ अवरोधक एक बीआरएफ ऑन्कोजीन की लत के साथ मेलानोमा में
- वीतरावी (लॉरोटेक्टिनिब) जैसे ड्रग्स जो एनटीआरके फ्यूजन जीन द्वारा निर्मित प्रोटीन को रोकते हैं और कई विभिन्न प्रकार के कैंसर से प्रभावित हो सकते हैं
- अन्य लक्षित चिकित्सा अग्नाशय के कैंसर में दशमलव को लक्षित करने वाली दवाएं, ग्रासनली के कैंसर में साइक्लिन डी 1, यकृत के कैंसर में साइक्लिन ई, पेट के कैंसर में बीटा-केटेनिन और अन्य
ऑन्कोजेन्स और इम्यूनोथेरेपी
ऑन्कोजीन द्वारा उत्पादित प्रोटीन की समझ ने शोधकर्ताओं को यह समझने में भी मदद की है कि कैंसर वाले कुछ लोग इम्यूनोथेरेपी दवाओं के लिए दूसरों की तुलना में बेहतर प्रतिक्रिया क्यों दे सकते हैं, उदाहरण के लिए, ईजीएफआर म्यूटेशन वाले फेफड़े के कैंसर वाले लोगों को चेकपॉइंट अवरोधकों की प्रतिक्रिया की संभावना कम है।
2004 में, एक शोधकर्ता ने पाया कि आरएएस उत्परिवर्तन के साथ कैंसर कोशिकाओं ने एक साइटोकिन (इंटरल्यूकिन -8) का उत्पादन किया जो प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को दबाने का काम करता है। अग्नाशयी कैंसर के एक बड़े प्रतिशत में आरएएस म्यूटेशन होते हैं, और यह माना जाता है कि ऑन्कोजीन द्वारा प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया का दमन यह समझाने में मदद कर सकता है कि इन कैंसर के इलाज में इम्यूनोथेरेपी ड्रग्स अपेक्षाकृत अप्रभावी क्यों रहे हैं।
अन्य ऑन्कोजीन जो प्रतिरक्षा प्रणाली को नकारात्मक रूप से प्रभावित करते हैं, उनमें ईजीएफआर, बीटा-कैटेनिन, एमवाईसी, पीटीएन और बीसीआर-एबीएल शामिल हैं।
बहुत से एक शब्द
प्रोटो-ऑन्कोजीन, ऑन्कोजेन्स और ट्यूमर शमन जीन की समझ शोधकर्ताओं को कैंसर के गठन और प्रगति में परिणाम देने वाली दोनों प्रक्रियाओं को समझने में मदद कर रही है और कैंसर के उपचार के तरीकों और ऑन्कोजेन्स के उत्पादों के विशेष प्रभावों के आधार पर बनाई गई है। जैसा कि आगे की जानकारी उपलब्ध हो जाती है, यह संभावना है कि इन खोजों से न केवल कैंसर का इलाज करने के लिए और अधिक उपचार होंगे, बल्कि उन प्रक्रियाओं को उजागर करने में मदद मिलेगी जिनके द्वारा कैंसर शुरू होता है ताकि निवारक कार्यों को भी लिया जा सके।