विषय
- उम्र बढ़ने का आनुवंशिक सिद्धांत
- एजिंग के सिद्धांत
- जीन और बोडी फ़ंक्शंस
- कैसे जीन इम्पेक्ट जीवनकाल
- एजिंग की जेनेटिक थ्योरी में प्रमुख अवधारणाएँ
- एजिंग के तीन प्राथमिक आनुवंशिक सिद्धांत
- सिद्धांत के पीछे साक्ष्य
- उम्र बढ़ने के आनुवंशिक सिद्धांतों के खिलाफ साक्ष्य
- तल - रेखा
- आप अपने कोशिकाओं के "जेनेटिक" एजिंग को कम करने के लिए क्या कर सकते हैं?
उम्र बढ़ने का आनुवंशिक सिद्धांत
उम्र बढ़ने के आनुवांशिक सिद्धांत में कहा गया है कि जीवनशैली काफी हद तक हमारे द्वारा विरासत में प्राप्त जीन से निर्धारित होती है। सिद्धांत के अनुसार, हमारी दीर्घायु मुख्य रूप से गर्भाधान के समय पर निर्धारित होती है और हमारे माता-पिता और उनके जीन पर काफी हद तक निर्भर करती है।
इस सिद्धांत के पीछे आधार यह है कि डीएनए के सेगमेंट जो गुणसूत्रों के अंत में होते हैं, जिन्हें टेलोमेरेस कहा जाता है, एक सेल के अधिकतम जीवनकाल का निर्धारण करते हैं। टेलोमेरस गुणसूत्रों के अंत में "जंक" डीएनए के टुकड़े होते हैं जो हर बार कोशिका विभाजन के बाद छोटे हो जाते हैं। ये टेलोमेरेस छोटे और छोटे हो जाते हैं और अंततः, डीएनए के महत्वपूर्ण टुकड़ों को खोए बिना कोशिकाएं विभाजित नहीं हो सकती हैं।
इस सिद्धांत के विरुद्ध और आनुवांशिकी को प्रभावित करने वाले तर्कों के बारे में बताने से पहले, यह उम्र बढ़ने के सिद्धांतों और इन श्रेणियों में कुछ विशिष्ट सिद्धांतों की प्राथमिक श्रेणियों पर संक्षेप में चर्चा करने के लिए सहायक है। वर्तमान समय में, एक सिद्धांत या सिद्धांतों की एक श्रेणी भी नहीं है जो हम उम्र बढ़ने की प्रक्रिया में जो कुछ भी देखते हैं, उसे स्पष्ट कर सकते हैं।
क्या आपके हार्मोन आपको एजिंग कर रहे हैं?एजिंग के सिद्धांत
उम्र बढ़ने के सिद्धांतों की दो प्राथमिक श्रेणियां हैं जिन्हें उम्र बढ़ने के "उद्देश्य" के रूप में संदर्भित किया जा सकता है। पहली श्रेणी में, उम्र बढ़ना अनिवार्य रूप से एक दुर्घटना है; क्षति का एक संचय और पहनने और शरीर को आंसू जो अंततः मृत्यु की ओर जाता है। इसके विपरीत, क्रमबद्ध वृद्धावस्था सिद्धांत उम्र बढ़ने को एक जानबूझकर प्रक्रिया के रूप में देखते हैं, इसे एक तरह से नियंत्रित किया जाता है जिसे जीवन के अन्य चरणों जैसे कि यौवन में तुलना की जा सकती है।
त्रुटि सिद्धांतों में कई अलग-अलग सिद्धांत शामिल हैं:
- पहनने और उम्र बढ़ने के सिद्धांत को फाड़ दें
- उम्र बढ़ने के सिद्धांत का दर
- उम्र बढ़ने का प्रोटीन क्रॉस-लिंकिंग सिद्धांत
- उम्र बढ़ने के मुक्त कट्टरपंथी सिद्धांत
- उम्र बढ़ने का दैहिक उत्परिवर्तन सिद्धांत
उम्र बढ़ने के क्रमबद्ध सिद्धांत भी अलग-अलग श्रेणियों में टूट जाते हैं, जिस पद्धति के आधार पर हमारे शरीर को उम्र और मरने के लिए प्रोग्राम किया जाता है।
- क्रमबद्ध दीर्घायु - क्रमबद्ध दीर्घायु का दावा है कि जीवन जीन के अनुक्रमिक मोड़ से निर्धारित होता है।
- उम्र बढ़ने का अंतःस्रावी सिद्धांत
- उम्र बढ़ने का इम्यूनोलॉजिकल सिद्धांत
इन सिद्धांतों और यहां तक कि उम्र बढ़ने के सिद्धांतों की श्रेणियों के बीच महत्वपूर्ण ओवरलैप है।
जीन और बोडी फ़ंक्शंस
उम्र बढ़ने और आनुवंशिकी से संबंधित प्रमुख अवधारणाओं पर चर्चा करने से पहले, आइए समीक्षा करें कि हमारा डीएनए क्या है और कुछ मूल तरीके हैं, जिनसे जीन हमारे जीवनकाल को प्रभावित करते हैं।
हमारे जीन हमारे डीएनए में निहित हैं जो हमारे शरीर में प्रत्येक कोशिका के नाभिक (आंतरिक क्षेत्र) में मौजूद हैं। (माइटोकॉन्ड्रिया नामक जीवों में माइटोकॉन्ड्रियल डीएनए भी मौजूद होता है जो कोशिका के कोशिका द्रव्य में मौजूद होते हैं।) हममें से प्रत्येक में 46 गुणसूत्र हैं जो हमारा डीएनए बनाते हैं, जिनमें से 23 हमारी माताओं से आते हैं और 23 हमारे पिता से आते हैं। इनमें से 44 ऑटोसोम्स हैं, और दो सेक्स क्रोमोसोम हैं, जो निर्धारित करते हैं कि हम पुरुष या महिला हैं। (माइटोकॉन्ड्रियल डीएनए, इसके विपरीत, बहुत कम आनुवांशिक जानकारी प्रदान करता है और केवल हमारी माताओं से प्राप्त होता है।)
इन गुणसूत्रों के भीतर हमारे जीन, हमारे आनुवांशिक ब्लूप्रिंट होते हैं जो हमारी कोशिकाओं में होने वाली हर प्रक्रिया की जानकारी के लिए जिम्मेदार होते हैं। हमारे जीन को अक्षरों की एक श्रृंखला के रूप में माना जा सकता है जो शब्दों और निर्देशों के वाक्य बनाते हैं। ये शब्द और वाक्य प्रोटीन के निर्माण के लिए कोड हैं जो हर सेलुलर प्रक्रिया को नियंत्रित करते हैं।
यदि इन जीनों में से कोई भी क्षतिग्रस्त हो जाता है, उदाहरण के लिए, निर्देशों में "अक्षरों और शब्दों" की श्रृंखला को बदलने वाले एक उत्परिवर्तन द्वारा, एक असामान्य प्रोटीन का निर्माण किया जा सकता है, जो बदले में, एक दोषपूर्ण कार्य करता है। यदि प्रोटीन में उत्परिवर्तन होता है जो किसी कोशिका के विकास को नियंत्रित करता है, तो कैंसर हो सकता है। यदि ये जीन जन्म से उत्परिवर्तित होते हैं, तो विभिन्न वंशानुगत सिंड्रोम हो सकते हैं। उदाहरण के लिए, सिस्टिक फाइब्रोसिस एक ऐसी स्थिति है जिसमें एक बच्चा एक प्रोटीन को नियंत्रित करने वाले दो उत्परिवर्तित जीनों को विरासत में लेता है, जो पसीने की ग्रंथियों में कोशिकाओं के पार चैनलों की गति के लिए जिम्मेदार चैनलों को नियंत्रित करता है। , पाचन ग्रंथियां, और बहुत कुछ। इस एकल उत्परिवर्तन के परिणामस्वरूप इन ग्रंथियों द्वारा उत्पादित बलगम का एक मोटा होना होता है, और परिणामी समस्याएं जो इस स्थिति से जुड़ी होती हैं।
जीन म्यूटेशन और कैंसरकैसे जीन इम्पेक्ट जीवनकाल
यह निर्धारित करने के लिए विस्तृत अध्ययन नहीं किया जाता है कि हमारे जीन दीर्घायु में कम से कम कुछ भूमिका निभाते हैं। जिन लोगों के माता-पिता और पूर्वज लंबे समय तक जीवित रहे हैं, वे लंबे समय तक जीवित रहते हैं और इसके विपरीत। उसी समय, हम जानते हैं कि अकेले आनुवांशिकी उम्र बढ़ने का एकमात्र कारण नहीं है। समान जुड़वाँ को देखने वाले अध्ययनों से पता चलता है कि स्पष्ट रूप से कुछ और चल रहा है; समान जुड़वाँ जिनके समान जीन हमेशा एक समान संख्या में नहीं रहते हैं।
कुछ जीन फायदेमंद होते हैं और दीर्घायु को बढ़ाते हैं। उदाहरण के लिए, वह जीन जो किसी व्यक्ति को कोलेस्ट्रॉल को चयापचय करने में मदद करता है, वह किसी व्यक्ति को हृदय रोग के जोखिम को कम करेगा।
कुछ जीन उत्परिवर्तन विरासत में मिले हैं और जीवनकाल को छोटा कर सकते हैं। हालांकि, उत्परिवर्तन जन्म के बाद भी हो सकता है, क्योंकि विषाक्त पदार्थों, मुक्त कणों और विकिरण के संपर्क में जीन परिवर्तन हो सकते हैं। (जन्म के बाद प्राप्त जीन म्यूटेशन को अधिग्रहीत या सोमैटिक जीन म्यूटेशन कहा जाता है।) अधिकांश उत्परिवर्तन आपके लिए खराब नहीं होते हैं। और कुछ भी फायदेमंद हो सकता है। ऐसा इसलिए है क्योंकि आनुवंशिक परिवर्तन आनुवंशिक विविधता बनाते हैं, जो आबादी को स्वस्थ रखता है। अन्य उत्परिवर्तन, जिन्हें म्यूट म्यूटेशन कहा जाता है, का शरीर पर कोई प्रभाव नहीं पड़ता है।
कुछ जीन, जब उत्परिवर्तित होते हैं, तो हानिकारक होते हैं, जैसे कि कैंसर के खतरे को बढ़ाते हैं। कई लोग बीआरसीए 1 और बीआरसीए 2 उत्परिवर्तन से परिचित हैं जो स्तन कैंसर के लिए भविष्यवाणी करते हैं। इन जीनों को ट्यूमर शमन जीन के रूप में जाना जाता है जो प्रोटीन के लिए कोड होते हैं जो क्षतिग्रस्त डीएनए की मरम्मत को नियंत्रित करते हैं (या यदि मरम्मत संभव नहीं है तो क्षतिग्रस्त डीएनए के साथ कोशिका का उन्मूलन।)
विभिन्न रोगों और स्थितियों से संबंधित आनुवंशिक जीन उत्परिवर्तन सीधे जीवनकाल को प्रभावित कर सकते हैं। इनमें सिस्टिक फाइब्रोसिस, सिकल सेल एनीमिया, टीए-सैक्स रोग और हंटिंग्टन रोग शामिल हैं, कुछ का नाम।
एजिंग की जेनेटिक थ्योरी में प्रमुख अवधारणाएँ
आनुवांशिकी और उम्र बढ़ने में प्रमुख अवधारणाओं में टेलोमेयर को छोटा करने से लेकर उम्र बढ़ने में स्टेम कोशिकाओं की भूमिका के बारे में कई महत्वपूर्ण अवधारणाएं और विचार शामिल हैं।
टेलोमेयर
हमारे प्रत्येक गुणसूत्र के अंत में टेलोमेरेस नामक "जंक" डीएनए का एक टुकड़ा होता है। टेलोमेरेस किसी भी प्रोटीन के लिए कोड नहीं करता है, लेकिन एक सुरक्षात्मक कार्य करता है, डीएनए के सिरों को डीएनए के अन्य टुकड़ों से जोड़कर या एक सर्कल बनाता है। हर बार एक सेल एक टेलोमेयर के थोड़ा और विभाजित होता है। अंततः। इस कबाड़ डीएनए में से कोई भी नहीं बचा है, और आगे की सूई क्रोमोसोम और जीन को नुकसान पहुंचा सकती है ताकि कोशिका मर जाए।
सामान्य तौर पर, टेलोमेयर का उपयोग करने से पहले औसत कोशिका 50 बार विभाजित करने में सक्षम होती है (हेफ्लिक सीमा)। कैंसर की कोशिकाओं को निकालने का एक तरीका पता चला है, और कभी-कभी टेलोमेयर के एक खंड को भी जोड़ते हैं। इसके अलावा, कुछ कोशिकाएं जैसे कि श्वेत रक्त कोशिकाएं टेलोमेर की कमी की इस प्रक्रिया से नहीं गुजरती हैं। ऐसा प्रतीत होता है कि जब हमारी सभी कोशिकाओं में जीन एंजाइम टेलोमेरेज़ के लिए कोड शब्द है जो टेलोमेर को छोटा कर देता है और संभवतया परिणाम भी लंबा हो जाता है, तो जीन केवल "चालू" या "व्यक्त" होता है जैसा कि आनुवंशिकीविद् कहते हैं, कोशिकाओं में जैसे कि सफेद। रक्त कोशिकाएं और कैंसर कोशिकाएं। वैज्ञानिकों ने सिद्धांत दिया है कि अगर इस टेलोमेरेस को किसी भी तरह से अन्य कोशिकाओं में चालू किया जा सकता है (लेकिन इतना नहीं कि उनकी वृद्धि कैंसर कोशिकाओं की तरह बढ़ जाएगी) हमारी आयु सीमा का विस्तार किया जा सकता है।
अध्ययनों में पाया गया है कि कुछ पुरानी स्थितियां जैसे उच्च रक्तचाप कम टेलोमेरेस गतिविधि से जुड़ी होती हैं जबकि एक स्वस्थ आहार और व्यायाम लंबे समय तक टेलोमेर से जुड़े होते हैं। अधिक वजन होने के कारण यह छोटे टेलोमेरेज़ से भी जुड़ा होता है।
दीर्घायु जीन
दीर्घायु जीन विशिष्ट जीन होते हैं जो लंबे समय तक जीवित रहने से जुड़े होते हैं। दो जीन जो सीधे दीर्घायु के साथ जुड़े हुए हैं, SIRT1 (sirtuin 1) और SIRT2 हैं। वैज्ञानिकों ने 100 या उससे अधिक उम्र के 800 लोगों के समूह को देखा, जिनमें उम्र बढ़ने से जुड़े जीनों में तीन महत्वपूर्ण अंतर पाए गए।
सेल सेन्सेंस
सेल सेन्सेशन उस प्रक्रिया को संदर्भित करता है जिसके द्वारा कोशिकाएं समय के साथ क्षय हो जाती हैं। यह टेलोमेरस की कमी या एपोप्टोसिस (या सेल आत्महत्या) की प्रक्रिया से संबंधित हो सकता है जिसमें पुरानी या क्षतिग्रस्त कोशिकाएं हटा दी जाती हैं।
मूल कोशिका
प्लुरिपोटेंट स्टेम सेल अपरिपक्व कोशिकाएं होती हैं जो शरीर में किसी भी प्रकार की कोशिका बनने की क्षमता रखती हैं। यह सिद्ध किया गया है कि उम्र बढ़ने का संबंध या तो स्टेम कोशिकाओं की कमी से हो सकता है या स्टेम सेल की क्षमता को अलग-अलग प्रकार की कोशिकाओं में विभेदित या परिपक्व होने से नुकसान हो सकता है। यह ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि यह सिद्धांत वयस्क स्टेम कोशिकाओं को संदर्भित करता है, न कि भ्रूण स्टेम कोशिकाओं। भ्रूण स्टेम सेल के विपरीत, वयस्क स्टेम सेल किसी भी प्रकार के सेल में परिपक्व नहीं हो सकते हैं, बल्कि केवल एक निश्चित संख्या में सेल प्रकार होते हैं। हमारे शरीर की अधिकांश कोशिकाएँ विभेदित होती हैं, या पूरी तरह से परिपक्व होती हैं, और स्टेम कोशिकाएँ शरीर में मौजूद कुछ ही कोशिकाएँ होती हैं।
एक ऊतक प्रकार का एक उदाहरण जिसमें इस विधि द्वारा पुनर्जनन संभव है, यकृत है। यह मस्तिष्क के ऊतकों के विपरीत है जिसमें आमतौर पर इस पुनर्योजी क्षमता का अभाव होता है। अब सबूत है कि उम्र बढ़ने की प्रक्रिया में स्वयं स्टेम सेल प्रभावित हो सकते हैं, लेकिन ये सिद्धांत चिकन-एंड-द-एग अंक के समान हैं। स्टेम सेल में बदलाव के कारण उम्र का बढ़ना निश्चित नहीं है, या यदि इसके बजाय, स्टेम सेल में बदलाव उम्र बढ़ने की प्रक्रिया के कारण होता है।
एपिजेनेटिक्स
एपिजेनेटिक्स का तात्पर्य जीन की अभिव्यक्ति से है। दूसरे शब्दों में, एक जीन मौजूद हो सकता है लेकिन या तो चालू या बंद किया जा सकता है। हम जानते हैं कि शरीर में कुछ ऐसे जीन होते हैं जो केवल एक निश्चित अवधि के लिए चालू होते हैं। एपिजेनेटिक्स का क्षेत्र वैज्ञानिकों को यह समझने में भी मदद कर रहा है कि आनुवांशिकी की बाधाओं के भीतर या तो रोग की रक्षा या प्रसार के लिए पर्यावरणीय कारक कैसे काम कर सकते हैं।
स्टेम सेल कहां से आते हैं?एजिंग के तीन प्राथमिक आनुवंशिक सिद्धांत
जैसा कि ऊपर उल्लेख किया गया है, एक महत्वपूर्ण मात्रा में सबूत हैं जो अपेक्षित अस्तित्व में जीन के महत्व को देखते हैं। जब आनुवंशिक सिद्धांतों को देखते हैं, तो ये विचार के तीन प्राथमिक विद्यालयों में टूट जाते हैं।
- पहले सिद्धांत का दावा है कि उम्र बढ़ने का संबंध म्यूटेशन से है जो दीर्घकालिक अस्तित्व से संबंधित है और यह उम्र बढ़ने का संबंध आनुवंशिक म्यूटेशन के संचय से है जो मरम्मत नहीं करते हैं।
- एक अन्य सिद्धांत यह है कि उम्र बढ़ने का संबंध कुछ जीनों के देर से प्रभाव से है, और इसे प्लियोट्रोपिक विरोधी के रूप में जाना जाता है।
- फिर भी, एक अन्य सिद्धांत, जो कि अफीम में जीवित रहने के आधार पर सुझाया गया है, एक ऐसा वातावरण है जो जीवन प्रत्याशा में हस्तक्षेप करने के लिए कुछ खतरों को उत्पन्न करता है, जिसके परिणामस्वरूप उन सदस्यों में वृद्धि होती है जिनके पास उत्परिवर्तन होता है जो उम्र बढ़ने की प्रक्रिया को धीमा कर देता है।
सिद्धांत के पीछे साक्ष्य
सबूत के कई रास्ते हैं जो उम्र बढ़ने के आनुवंशिक सिद्धांत का समर्थन करते हैं, कम से कम भाग में।
शायद आनुवंशिक सिद्धांत के समर्थन में सबसे मजबूत सबूत अधिकतम जीवित रहने में काफी विशिष्ट-विशिष्ट अंतर हैं, कुछ प्रजातियों (जैसे तितलियों) में बहुत कम जीवनकाल होते हैं, और अन्य, जैसे हाथी और व्हेल, हमारे समान हैं। एक ही प्रजाति के भीतर, जीवित रहना समान है, लेकिन अस्तित्व दो प्रजातियों के बीच बहुत भिन्न हो सकता है जो अन्यथा आकार में समान हैं।
जुड़वा अध्ययन एक आनुवांशिक घटक का भी समर्थन करते हैं, क्योंकि समान जुड़वाँ (मोनोज़ायगोटिक जुड़वाँ) जीवन प्रत्याशा के मामले में बहुत अधिक समान होते हैं, गैर-समरूप या द्विपादिक जुड़वाँ होते हैं। समान जुड़वाँ का मूल्यांकन करना जो एक साथ उठाए गए हैं और समान जुड़वाँ के साथ इसके विपरीत हैं। अलग-अलग व्यवहार के कारकों को अलग करने में मदद कर सकते हैं जैसे कि आहार और अन्य जीवन शैली की आदतों में लंबी उम्र में परिवार के रुझान के कारण।
अन्य जानवरों में आनुवांशिक उत्परिवर्तन के प्रभाव को देखकर एक व्यापक पैमाने पर और सबूत पाए गए हैं। कुछ कीड़े और साथ ही कुछ चूहों में, एक एकल जीन उत्परिवर्तन 50 प्रतिशत से अधिक जीवित रह सकता है।
इसके अलावा, हम आनुवंशिक सिद्धांत में शामिल कुछ विशिष्ट तंत्रों के लिए सबूत पा रहे हैं। टेलोमेर की लंबाई के प्रत्यक्ष माप से पता चला है कि टेलोमेर अनुवांशिक कारकों की चपेट में हैं जो उम्र बढ़ने की गति को तेज कर सकते हैं।
उम्र बढ़ने के आनुवंशिक सिद्धांतों के खिलाफ साक्ष्य
उम्र बढ़ने के एक आनुवंशिक सिद्धांत या एक "क्रमादेशित जीवन काल" के खिलाफ मजबूत तर्कों में से एक विकासवादी दृष्टिकोण से आता है। प्रजनन से परे एक निर्दिष्ट जीवनकाल क्यों होगा? दूसरे शब्दों में, किसी व्यक्ति के प्रजनन के बाद जीवन के लिए "उद्देश्य" क्या है और वयस्क होने के लिए अपनी संतान को बढ़ाने के लिए लंबे समय तक जीवित है?
यह भी स्पष्ट है कि हम जीवनशैली और बीमारी के बारे में क्या जानते हैं कि उम्र बढ़ने के कई अन्य कारक हैं। उनकी पहचान, उनके जीवनशैली कारकों (जैसे धूम्रपान) और शारीरिक गतिविधि के पैटर्न के आधार पर पहचान वाले जुड़वा बच्चों के जीवनकाल बहुत भिन्न हो सकते हैं।
तल - रेखा
यह अनुमान लगाया गया है कि जीन अधिकतम 35 प्रतिशत जीवनकाल की व्याख्या कर सकते हैं, लेकिन अभी भी अधिक है हम उम्र बढ़ने के बारे में नहीं समझते हैं जिससे हम समझते हैं। कुल मिलाकर, यह संभावना है कि उम्र बढ़ने की प्रक्रिया एक बहुक्रियात्मक है, जिसका अर्थ है कि यह शायद है। कई सिद्धांतों का एक संयोजन। यह भी ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि यहां जिन सिद्धांतों पर चर्चा की गई है, वे परस्पर अनन्य नहीं हैं। एपिजेनेटिक्स की अवधारणा, या जो एक जीन मौजूद है या नहीं "व्यक्त किया गया" हमारी समझ को और खराब कर सकता है।
आनुवांशिकी के अलावा, उम्र बढ़ने के अन्य निर्धारक होते हैं जैसे कि हमारे व्यवहार, जोखिम, और सिर्फ सादा भाग्य। आप अपने परिवार के सदस्यों को युवा मरने के लिए करते हैं, तो आप बर्बाद नहीं कर रहे हैं, और आप अपने स्वास्थ्य की अनदेखी नहीं कर सकते हैं, भले ही आपके परिवार के सदस्य लंबे समय तक रहते हों।
आप अपने कोशिकाओं के "जेनेटिक" एजिंग को कम करने के लिए क्या कर सकते हैं?
हमें एक स्वस्थ आहार खाने और सक्रिय रहने के लिए सिखाया जाता है और ये जीवन शैली कारकों के रूप में महत्वपूर्ण हैं कि कोई फर्क नहीं पड़ता कि हमारे आनुवंशिकी उम्र बढ़ने में शामिल हैं। वही प्रथाएँ जो हमारे शरीर के अंगों और ऊतकों को स्वस्थ रखने के लिए लगती हैं, वही हमारे जीन और गुणसूत्रों को भी स्वस्थ रख सकती हैं।
उम्र बढ़ने के विशेष कारणों के बावजूद, इससे फर्क पड़ सकता है:
- व्यायाम - अध्ययनों में पाया गया है कि शारीरिक गतिविधि न केवल आपके दिल और फेफड़ों को अच्छी तरह से काम करने में मदद करती है, बल्कि व्यायाम से टेलोमेरस को लंबा किया जाता है।
- स्वस्थ आहार खाएं - फलों और सब्जियों में उच्च आहार अधिक टेलोमेरेज़ गतिविधि (प्रभाव में, आपकी कोशिकाओं में टेलोमेरेज़ की कम कमी) से जुड़ा होता है। ओमेगा-3-फैटी एसिड में उच्च आहार लंबे समय तक टेलोमेरेस के साथ जुड़ा होता है, लेकिन ओमेगा -6-फैटी एसिड में उच्च आहार विपरीत होता है और कम टेलोमेरेस के साथ जुड़ा होता है। इसके अलावा, सोडा पॉप का सेवन कम टेलोमेरेस के साथ जुड़ा हुआ है। Reservatrol, रेड वाइन पीने पर उत्तेजना के लिए जिम्मेदार घटक (लेकिन गैर-अल्कोहल लाल अंगूर के रस में भी पाया जाता है) दीर्घायु प्रोटीन को सक्रिय करने के लिए प्रकट होता है SIRT
- तनाव कम करें
- कार्सिनोजन से बचें
- एक स्वस्थ वजन बनाए रखें - न केवल ऊपर बताए गए उम्र बढ़ने के साथ जुड़े कुछ आनुवंशिक तंत्रों से मोटापा जुड़ा हुआ है (जैसे कि टेलोमेरस की कमी को बढ़ाना), लेकिन बार-बार किए गए अध्ययनों में कैलोरिक प्रतिबंध से जुड़े दीर्घायु लाभ पाए गए हैं। यह कैंसर में पहला सिद्धांत है। रोकथाम जीवनशैली को अमेरिकन इंस्टीट्यूट फॉर रिसर्च ऑन कैंसर पर रखा जा सकता है-कम वजन के बिना संभव के रूप में दुबला हो सकता है-लंबी उम्र के साथ-साथ कैंसर की रोकथाम और कैंसर की पुनरावृत्ति को रोकने में भूमिका निभा सकता है।